ORIGINE DU SURENTRAÎNEMENT
Quel que soit le type d’exercice pratiqué, ou l’organe concerné, l’origine du surentraînement est toujours d’origine périphérique.
Les décompensations caractérisant le surentraînement peuvent se schématiser de la façon suivante:
= Un dépassement des capacités périphériques
= La libération dans le plasma d’hormones ou de métabolites
susceptibles d’interférer au niveau cérébral.
= Une intégration par le cerveau de ces messages
= Une réponse de l’hypothalamus et de l’antéhypophyse
= Une modification des sécrétions hormonales périphériques
= Une réponse métabolique périphérique (somatique ou cérébrale).
1. DÉPASSEMENT DES CAPACITÉS PHYSIQUES
Le dépassement des capacités physiques est un mécanisme susceptible de se manifester dans tous les types d’exercices.
= L’endurance
= La résistance
= La vitesse
= La force
= Une intrication de ces différents exercices.
Quel que soit l’origine du « dépassement » des possibilités de l’organisme, c’est toujours le muscle qui se trouve en première ligne et dans l’obligation de faire face aux exigences de l’exercice, au point d’atteindre parfois son point de rupture métabolique ou physique.
2. LIBERATION D’HORMONES ET DE METABOLITES
2.1 Catécholamines
Dans les premières minutes de l’exercice, les médullosurrénales sécrètent des catécholamines. Leur apparition dans le plasma correspondant au fameux « deuxième souffle » des sportifs. Leur augmentation est d’autant plus rapide que le sujet est entraîné.
Ces hormones présentent de très nombreuses actions sur le péristaltisme intestinal, la fréquence cardiaque, la mécanique des bronches, la pression artérielle, le cerveau….et le métabolisme énergétique.
D’un point du vue énergétique, les catécholamines :
– Freinent la sécrétion pancréatique d’insuline, la glycolyse hépatique, la glycogénogenèse hépatique et musculaire.
– Activent la néoglucogenèse et les glycogénolyses hépatique et musculaire, la TGLIA
Au niveau cérébral, les catécholamines jouent un rôle fondamental de régulateur des sécrétions hypothalamiques. Leur augmentation pendant l’exercice provoque une stimulation des hormones hypothalamiques et une cascade de stimulations antéhypophysaires.
Lors du surentraînement, les catécholamines circulantes et cérébrales atteignent des taux plus importants qu’en période d’entraînement et demeurent à un taux élevé après l’exercice du fait d’une diminution de leur dégradation par les monoamines oxydases.
MAO
Catécholamines circulantes —————————– Catécholamines Produits de
(Médullo-surrénale, cerveau) dégradation
Cette persistance des catécholamines cérébrales à un taux élevé, y compris au repos, est le premier stigmate du surentraînement.
2.2 Libération de métabolites musculaires
Lors de l’exercice, le muscle libère normalement un certain nombre de métabolites issus de son catabolisme (acides aminés, ammoniaque…).
Lors du surentraînement, et du fait d’une augmentation considérable de son catabolisme, les concentrations d’ammoniaque et d’acides aminés s’élèvent pour atteindre des valeurs dépassant les capacités d’épuration du foie et des reins.
= 2.2.1 Acides aminés aromatiques
Les acides aminés aromatiques (Phénylalanine, Tryptophane et Tyrosine) sont libérés en quantité importante lors du catabolisme musculaire.
Le surentraînement augmente cette production qui franchit facilement la barrière hémato-méningée du fait de la concentration élevée en ammoniaque. Les hormones issues de ces acides aminés (sérotonine, adrénaline, noradrénaline, DOPA, DOPAmine) présentent des récepteurs cérébraux qu’elles activent ou inhibent.
Leur augmentation locale est à l’origine :
+ D’une perte importante de la vigilance et de confusion mentale
+ De troubles décisionnels
+ De troubles du sommeil
+ D’asthénie
= 2.2.2 Ammoniaque
L’ammoniaque peut être considérée comme un facteur essentiel de la « fatigue » cérébrale, soit du fait de son action métabolique propre, soit du fait de son action au niveau de la perméabilité de la membrane hémato-méningée (facilitation de la pénétration des acides aminés aromatiques).
Le NH3 cérébral présente quatre origines possibles :
1 = La désamination locale des acides aminés branchés
AA branchés ——————– Acide cétonique d’AB + NH3
2 = Le catabolisme de l’AMP au niveau musculaire, via le système sanguin.
AMP ——————————-IMP + NH3
3 = La désamination des catécholamines
MAO
Catécholamines ———————– Ac vanilmandélique + NH3
4 = La désamination oxydative des monoamines neurotransmettrices par les MAO.
MAO
Histidine, sérotonine ———————- Aldéhydes + NH3
Toute augmentation locale de l’ammoniaque est à l’origine d’une accélération du processus de détoxication par le glutamate
Glutamate + NH3 ——————– Glutamine
Le glutamate formé par cette voie est rapidement décarboxylé en GABA.
Glutamate décarboxylase
Glutamate ———————— GABA + CO2
Le surentraînement musculaire est toujours à l’origine d’une augmentation des concentrations d’ammoniaque cérébrale.
Effets métaboliques du NH4
1 = Le NH4 est un inhibiteur de la glutamate décarboxylase, phénomène responsable d’une diminution de la synthèse de GABA.
NH3
Inhibition _ _ _
Glutamate décarboxylase
Glutamate ———————— GABA + CO2
(Diminution)
2 = D’autre part, la transformation du glutamate en glutamine (phénomène de détoxication), provoque rapidement une diminution de sa concentration locale.
Glutamate + NH3 ————————- Glutamine
Ces deux mécanismes affectent profondément les capacités neurotransmettrices cérébrales (le GABA est inhibiteur, le glutamate excitateur). Ce déséquilibre pourrait expliquer les moins bonnes performances excito-motrices, et notamment la moins bonne réalisation du geste sportif.
3 = Le NH4 favorise l’entrée des acides aminés aromatiques dans le cerveau et leur transformation en neurotransmetteurs (catécholamines et sérotonine) à l’origine d’une diminution de l’appétit, de troubles du sommeil et d’asthénie.
4 = L’inhibition des MAO par l’ammoniaque, provoque une augmentation des concentrations en catécholamines et en sérotonine, responsable d’une prolongation de leurs effets;
3. INTÉGRATION CÉRÉBRALE
Le cerveau se trouve donc confronté à un déséquilibre métabolique faisant entrer en jeu des processus activateurs et inhibiteurs.
Ces différentes interactions sont à l’origine de réponses hypothalamiques différentes suivant que le surentraînement s’installe ou que celui ci est déjà présent depuis plusieurs semaines.
Très schématiquement, on peut observer une augmentation globale de l’ensemble des hormones hypothalamiques, puis une chute importante de la majorité d’entre elles.
3.1 SURENTRAÎNEMENT ET AXE HYPOTHALAMO HYPOPHYSAIRE
Le surentraînement touche l’ensemble des fonctions hormonales. Les plus souvent incriminées sont les fonctions thyroïdienne, gonadique, hypophysaire, surrénale.
3.1.1 HORMONES HYPOTHALAMIQUES
L’hypothalamus est un médiateur essentiel entre le système nerveux central, les stimuli sensoriels et l’ensemble de l’organisme. Cet organe communique ses informations grâce à des hormones dont les mieux connues sont :
CRH : Hormone sécrétant la corticotropine
PIF : Hormone inhibant la sécrétion des prolactines
GnRH : Hormone libérant les gonadotropines
GHRH : Hormone libérant l’hormone de croissance
GHRIH : Hormone inhibant l’hormone de croissance
TRH : Hormone de régulation de la thyrotropine
Toutes ces hormones sont sensibles :
= à l’état de repos ou d’activité physique,
= à la température,
= à l’éclairement,
= au stress
= à la douleur.
Le surentraînement, qu’il soit physique ou psychologique, est donc en prise direct avec l’hypothalamus. L’ensemble des manifestations cliniques constatées (perturbation du sommeil, de l’appétit, fonte musculaire, épuisement énergétique, tachycardie…) trouvent leur origine dans les perturbations hypothalamiques et les messages hormonaux qui en résultent.
+ 3.1.1.1 CRH
Le CRH, ou corticotropin releasing hormone, est un décapeptide dont l’acide aminé N terminal est un dérivé cyclique du cycle du glutamate.
Le CRH contrôle directement la sécrétion de POMC (Pro-opio-mélano-cortine) sécrétée par l’hypophyse.
La sécrétion de CRH est fonction du sommeil, du stress, de la douleur, de l’exercice, de la température centrale. Pendant l’exercice physique, la synthèse de CRH est augmentée. Cette sécrétion est inhibée par l’ACTH, le cortisol et les endorphines.
Le surentraînement se manifeste en deux phases :
Dans un premier temps, un maintien de la sécrétion de CRH au repos
Dans un deuxième temps, un effondrement de la synthèse de CRH
+ 3.1.1.2 PIF
Le PIF (facteur inhibant la prolactine) est le seul facteur inhibiteur hypothalamique portant sur une hormone hypophysaire (Le GHRIH agit directement au niveau périphérique).
Le mécanisme de régulation de ce facteur n’est pas encore clairement identifié. On sait que ce facteur est inhibé par la prolactine et modulé par les sécrétions oestrogéniques et la progestérone.
L’exercice physique augmente cette sécrétion et inhibe ainsi la production de prolactine (sauf en cas de stimulation directe du mammelon).
Le surentraînement se manifesterait par une diminution de cette sécrétion, libérant ainsi la sécrétion de prolactine.
+ 3.1.1.3 GnRH
Le GnRH est chargé de réguler les sécrétions hypothalamiques de FSH et LH. Il active directement ces sécrétions.
Le GnRH est régulé par de nombreux facteurs :La prolactine, les oestrogènes, la progestérone, le stress, le décalage horaire, la douleur, l’anorexie inhibent cette sécrétion.
L’exercice physique intense et prolongé provoque une diminution significative de GnRH et secondairement de la LH, responsable d’une chute de la testostérone chez l’homme et des oestrogènes chez la femme. Cette diminution passagère est suivie d’une sécrétion plus importante lors de la phase de récupération ;
Le surentraînement provoque une baisse significative du GnRH, responsable d’une chute des sécrétions de LH et FSH.
+ 3.1.1.4 GHRH, GHRIH
Ces deux hormones (somatocrinine, somatostatine) sont chargées de réguler la sécrétion de STH (hormone de croissance hypophysaire). La GHRH stimule l’amplitude des phases sécrétoires, tandis que la GHRIH est chargée de la régulation des périodes du cycle. La sécrétion de ces hormones est en relation directe avec le nycthémère (plus important en fin de journée).
La pratique d’un exercice augmente significativement la synthèse de ces deux hormones.
Le surentraînement est à l’origine d’une diminution significative de ces deux hormones et donc d’une diminution de la synthèse de STH. Pour remédier à ce phénomène, des techniques dopantes (lutte contre la fatigue) consistent à injecter au sujet de la GHRH.
+ 3.1.1.5 TRH
La TRH est un tripeptide hypothalamique formé de glutamate, histidine et prolamine. Son augmentation stimule la sécrétion hypophysaire de TSH (hormone chargée de stimuler la synthèse des hormones thyroïdiennes.
L’exercice physique est responsable d’une augmentation du taux de TRH
Le surentraînement aboutit à une diminution importante de cette hormone (pas de stimulation pendant l’exercice, maintien d’un taux de repos très bas pendant la, ou même les semaines suivantes)
3.1.2 HORMONES HYPOPHYSAIRES
Le surentraînement touche l’ensemble des fonctions hormonales. Les plus souvent incriminées sont les fonctions thyroïdienne, gonadique, hypophysaire, surrénale.
+ 3.1.2.1 POMC
La POMC est une pré hormone hypophysaire stimulée par le CRH. Il s’agit d’un polypeptide comprenant 285 acides aminés et qui, par scission, donnera trois peptides, l’ACTH, la MSH et les bêta endorphines.
La sécrétion de POMC est directement en rapport avec les variations du CRF.
Le surentraînement est donc, comme pour ce dernier facteur, responsable d’une réponse biphasique :
Au début de la phase de surentraînement, il existe un maintien de la sécrétion d’ACTH, bêta endorphines et MSH au repos
Dans un deuxième temps, on constate un effondrement des sécrétions d’ACTH, bêta endorphines et MS
+ 3.1.2.2 MSH
La MSH est directement obtenue par scission de la POMC. La MSH est responsable :
= De l’activation de la mélanogenèse
= De la migration des mélanocytes
= D’une diminution de la température centrale
Lors de l’exercice physique la MSH subit les variations du CRH et de la POMC. L’effet du surentraînement est identique à celui constaté chez ces deux hormones. Il est possible que la MSH (par rétrocontrôle) participe aux perturbations des sécrétions de LH et FSH, donc à l’installation de l’aménorrhée chez la sportive surentraînée.
+ 3.1.2.3 ACTH
L’ACTH est directement obtenue par scission de la POMC. Elle présente de nombreux récepteurs périphériques (pancréatique, surrénalien, adipocytaire…).
Au niveau surrénalien, l’ACTH stimule la voie de synthèse de la pregnénolone, précurseur du cortisol, des anabolisants surrénaliens et de l’aldostérone.
ACTH +++ Anabolisants surrénaliens
Cholestérol ————— Prégnénolone +++ Cortisol
+++ Aldostérone
Au niveau adipocytaire, l’ACTH active la triglycéride lipase intra adipocytaire
ACTH
+++
TGLIA
Triglycéride ———– Acides gras + Glycérol
Au niveau pancréatique, l’ACTH stimule la sécrétion d’insuline
L’exercice physique suffisamment prolongé, augmente la concentration plasmatique d’ACTH.
Le surentraînement est responsable d’une réponse biphasique :
Au début de la phase de surentraînement, il existe un maintien de la sécrétion d’ACTH au repos
Dans un deuxième temps, on constate un effondrement des sécrétions de l’ACTH plasmatique
+ 3.1.2.4 Bêta endorphine
La libération de bêta endorphine est directement obtenue par scission de la POMC. La majeure partie de la bêta endorphine est captée par le tissu cérébral.
Les endorphines sont sécrétées de façon non spécifique lors de la stimulation du CRF ;
Leur sécrétion est inhibée par les enképhalines cérébrales (méthionine et leucine enképhalines).
Leur sécrétion est stimulée par :
+ L’augmentation de la température
+ L’exercice physique si son intensité est suffisante
+ Le stress psychologique, et notamment le stress précompétitif
+ L’hypoglycémie
+ L’altitude lors d’un certain seuil
+ Les catécholamines plasmatiques
Contrairement à beaucoup d’hormones hypophysaires, les endorphines interviennent directement sur des tissus cibles.
1 = Cerveau
L’action euphorisante et antalgique joue un grand rôle dans le comportement des sportifs pendant la pratique (en permettant la poursuite d’un exercice difficile), et en dehors des entraînements en donnant au sujet l’envie irrépressible de reprendre l’activité physique.
Pendant l’entraînement, ou lors des compétitions, la synthèse des endorphines augmente donne au sujet une sensation stuporeuse qui lui permet de surmonter ses douleurs et la sensation d’épuisement. A l’arrêt de l’exercice, cet état peut se prolonger pendant plusieurs dizaines de minutes (pas de douleur, pas de fringale, baisse de la libido et un état de bien être qui sera durement interrompu lors de la diminution de leur concentration (apparition des douleurs musculaires et articulaires, diminution de l’euphorie).
2 = Gonades
L’augmentation des bêta endorphines est responsable d’une chute brutale et importante de la sécrétion de LH (inhibition de LHRH), et augmente la sécrétion de prolactine. Ce double phénomène est à l’origine de l’aménorrhée secondaire des athlètes.
3 = Hormone de croissance (STH)
L’augmentation des endorphines, stimule la sécrétion de l’hormone de croissance.
4 = Foie et muscles
Les bêta endorphines stimulent la néoglucogenèse hépatique et la glycolyse musculaire.
Le surentraînement se manifeste en deux temps :
Dans un premier temps, le taux des endorphines cérébrales reste à un taux anormalement élevé au repos. Cette augmentation, parallèle à celle du cortisol, correspond à la première phase du surentraînement.
Dans un deuxième temps, si l’exercice physique est mené de façon régulière et excessive, l’entraînement provoque une moins grande libération d’endorphines (pouvant être inférieure à 50% des valeurs initiales).
Le surentraînement est donc, comme pour l’ACTH, à l’origine d’une réponse biphasique :
Au début de la phase de surentraînement, il existe un maintien de la sécrétion de bêta endorphines au repos
Dans un deuxième temps, on constate un effondrement des sécrétions de bêta endorphines
Cette diminution présente des répercussions sur :
= Le cycle menstruel via FSH, LH
= La sécrétion de l’hormone de croissance
= La fourniture d’énergie aux muscles en activité (la bêta endorphine stimule la glycolyse musculaire et active la néoglucogenèse hépatique).
= La fréquence cardiaque
= Le comportement de l’individu
+ 3.1.2.5 STH (Hormone de croissance)
La STH (ou hormone somatotrope), encore appelée GH (growth hormone) est particulièrement sensible aux effets de l’activité physique.
La sécrétion de STH est sous la dépendance de GHRH (activateur) et GRRIH (inhibiteur). Par rétrocontrôle court STH freine la sécrétion de GHRH, tandis que l’IGF1 intervient par rétrocontrôle long.
De très nombreux facteurs hormonaux sont susceptibles de moduler cette sécrétion : les oestrogènes, la prolactine, le cortisol, les catécholamines, le glucagon, la dopamine, la sérotonine, l’IGF1 (Insuline Growth Factor 1).
L’exercice, le sommeil, le froid, le stress, le temps d’éclairage, la douleur, l’hypoglycémie, l’alimentation interviennent également dans cette régulation.
Effets métaboliques de la STH :
La STH est hyperglycémiante (stimulation de la néoglucogenèse), mais favorise paradoxalement les réserves de glycogène en stimulant la glycogénogenèse.
Au niveau du métabolisme lipidique, la STH active la Triglycéride lipase intra adipocytaire (TGLIA) et la bêta oxydation, donc la fourniture d’acides gras et leur utilisation par le muscle.
La TSH, via l’IGF1 augmente la captation des acides aminés par les cellules, la synthèse des protéines et la multiplication des cellules.
La TSH stimule la captation et la fixation du calcium, du phosphore et des sulfates dans le tissu osseux.
La sécrétion des hormones de croissance est stimulée par les endorphines. La diminution de la sécrétion des bêta endorphines secondaire au surentraînement aboutit rapidement à une diminution significative de ces sécrétions.
+ 3.1.2.6 TSH
La TSH est une hormone hypophysaire stimulée par la TRH hypothalamique. Sa sécrétion est activée par la TRH et rétro-inhibée par les hormones thyroïdiennes.
Le surentraînement aboutit à une diminution importante de cette hormone (pas de stimulation pendant l’exercice, maintien d’un taux de repos très bas pendant la, ou même les semaines suivantes).
+ 3.1.2.7 FSH, LH, Prolactine
= La prolactine est l’hormone responsable de la lactation après l’accouchement. Sa sécrétion est sous la dépendance du PIF (action inhibitrice).
Chez l’homme, la prolactine stimule la synthèse de testostérone et active la spermatogenèse.
Chez la femme, elle active la synthèse de la progestérone dans les heures qui précèdent l’ovulation en stimulant la formation de récepteurs pour LH.
Inversement, si la valeur plasmatique est suffisamment élevée (lactation, surentraînement…) elle inhibe les sécrétions de LH-RH et bloque ainsi l’évolution. Le surentraînement est ainsi une cause d’infertilité.
Le surentraînement, en diminuant les sécrétions de PIF, lève l’inhibition et augmente donc la concentration plasmatique de prolactine.
1 = LH
La LH, ou hormone lutéinisante, est la principale hormone stimulatrice de la sécrétion de pregnénolone par les gonades.
LH +++ Testostérone
+++
Cholestérol ————— Pregnénolone +++ Œstrogènes
+++ Progestérone
Sa sécrétion est inhibée par rétrocontrôle négatif, via LHRH
L’exercice physique tend à augmenter la sécrétion de LH, tandis que l’entraînement et à fortiori le surentraînement, effondre cette sécrétion.
Les effets de l’entraînement sur la sécrétion de LH sont cependant à moduler en fonction du cycle. En première période du cycle, l’entraînement peut être responsable d’une perturbation de LHRH, mais aussi de la pulsatilité de la sécrétion de LH, favorisant l’apparition d’un cycle anovulatoire. En seconde partie, la pratique d’un entraînement, même intensif ne semble pas susceptible d’induire aussi facilement une aménorrhée.
2 = FSH
FSH, ou hormone folliculo-stimulante, a pour fonction essentielle de favoriser la maturation des gamètes, chez l’homme et chez la femme. Sa sécrétion est activée par LH-RH hypophysaire. Ses variations suivent celles de LH.
Le surentraînement diminue de façon significative la fertilité de l’homme et de la femme.
La perturbation du cycle menstruel est un des premiers signes de surentraînement chez l’athlète.
Ces perturbations portent sur la durée du cycle (allongé ou raccourci,), la fréquence des cycles, l’existence d’une ovulation et finalement l’aménorrhée secondaire.
Deux hormones semblent jouer un rôle fondamental dans ces perturbations :
+ La sécrétion de prolactine, augmentée du fait du frottement du mamelon et du ballottement mammaire lors de la course.
+ La sécrétion répétée d’endorphines lors des entraînements et son maintien à un taux élevé au repos (première phase du surentraînement).
Ces deux hormones sont inhibitrices des sécrétions de LH et FSH
L’apparition de cycles courts, puis de l’aménorrhée, signent sans ambiguïté l’installation d’un surentraînement. Ce phénomène peut être potentialisé par le végétarisme ou l’hypocalorisme que s’impose très souvent les marathoniennes.
Ce schéma montre que l’hypothalamus joue un rôle capital dans les relations entre le monde extérieur (chaleur, lumière..) et intérieur (stress, température, repos…). Son contrôle s’exerce sur l’ensemble des sécrétions antéhypophysaires qu’il régule en fonction des stimuli sensoriels intégrés par l’organisme.
Les hormones hypophysaires peuvent ensuite intervenir directement sur des tissus cibles périphériques (MSH, STH…) ou relayer leurs informations à des glandes endocrines périphériques. Ces dernières synthétisent à leur tour des hormones destinées à d’autres organes cibles.
Le surentraînement peut être considéré comme le résultat des réponses périphériques à un stress physique et ou psychologique dépassant les capacités d’un organe ou d’une fonction.
3.2 SURENTRAÎNEMENT ET HORMONES PÉRIPHÉRIQUES
Les hormones dites périphériques, par opposition aux hormones hypothalamiques et antéhypophysaires, agissent sur des tissus cibles dont elles modifient le métabolisme.
+ 3.2.1 Cortisol et hormones anabolisantes
L’anabolisme et le catabolisme de nos structures enzymatiques sont sous la dépendance de plusieurs hormones (testostérone, oestrogènes, hormones surrénaliennes, cortisol, hormone de croissance, insuline…).
Chacune de ces hormones présente des sites spécifiques capables d’interpréter le message spécifique. Ainsi, s’il est classique de reconnaître aux hormones gonadiques (testostérone ou oestrogènes) une action anabolisante, et au cortisol une action catabolisante musculaire, cette assertion n’est plus vérifiée pour le cortisol dès l’instant où l’ion considère la cellule hépatique. Dans cette dernière, le cortisol provoque, par régulation de synthèse un anabolisme des enzymes de la néoglucogenèse.
Pendant les activités de musculation, le taux de cortisol plasmatique augmente de façon très importante, alors que la testostérone n’augmente que modérément et que la concentration d’insuline est effondrée.
Après l’activité physique, la testostérone (ou les oestrogènes chez la femme), les hormones anabolisants surrénalien, l’hormone de croissance et l’insuline augmentent fortement leur concentration tandis que le taux de cortisol chute.
Le surentraînement se manifeste par :
Un taux très élevé de cortisol pendant et après l’exercice (plusieurs heures, voire plusieurs jours) dans un premier temps, une absence de stimulation dans un second temps
Une faible augmentation des hormones anabolisantes et de la STH.
+ 3.2.2 Hormones thyroïdiennes
Les hormones thyroïdiennes sont sécrétées dans la glande thyroïde. Le taux de sécrétion est sous la dépendance de l’hormone hypophysaire TSH. T3 et T4 inhibent la sécrétion de TSH par rétrocontrôle.
Les hormones thyroïdiennes (T3 et T4) agissent sur :
Le métabolisme lipidique, en favorisant la mise en circulation des acides gras.
L’anabolisme protéique (augmentation de la synthèse des fibres rapides), puis passé un certain seuil catabolisme musculaire (hyperthyroïdie)..
Le découplage de la fonction oxydative. Ce mécanisme existe dans toutes les cellules de l’organisme, à l’exception des neurones et des érythrocytes. Ce découplage se traduit par une augmentation de la consommation d’oxygène et une production de chaleur.
L’hormone de croissance. La STH est très sensible au taux de T3 plasmatique. Toute augmentation physiologique de la T3 provoque un anabolisme cellulaire.
Le facteur de croissance IGF1
+++
T4, T3 ——— STH ———- Somatostatine ——– STH —————- IGF1
L’exercice physique suffisamment prolongé provoque une augmentation du taux plasmatique de T3 et T4.
Le surentraînement est responsable, dans un premier temps d’une augmentation anormale des T3 et T4 au repos (effet catabolique), puis d’un effondrement du taux de ces hormones dans le plasma. Ces variations interfèrent avec la régulation des hormones sexuelles.
+ 3.2.3 Insuline
La sécrétion d’insuline est régulée par le système nerveux, le taux de catécholamines circulantes et la glycémie. Toute augmentation de la glycémie provoque une décharge d’insuline, tandis que l’augmentation des catécholamines diminue sa sécrétion..
Au niveau du métabolisme énergétique l’insuline :
= Permet l’entrée du glucose dans les cellules insulino-dépendantes
= Stimule la glycolyse hépatique
= Stimule la glycogénogenèse hépatique et musculaire
Stimule la synthèse des acides gras dans le foie
= Freine la néoglucogenèse hépatique
= Freine la TGLIA
Pendant l’exercice, l’augmentation des catécholamines inhibe totalement la sécrétion d’insuline, provoquant un effondrement de sa valeur plasmatique.
Le surentraînement est à l’origine d’une dissociation catécholamines/sécrétion d’insuline. Malgré un taux élevé de catécholamines, le taux d’insuline plasmatique reste stable, voire sensiblement augmenté. Ce phénomène est à l’origine de crises d’hypoglycémie pendant la compétition.
+ 3.2.4 Facteur de croissance IGF
Les IGF, ou facteurs de croissance ressemblant à l’insuline, sont de deux types 1 et 2. Leur principal lieu de synthèse est le foie. Une fois synthétisés, les IGF sont véhiculés dans le plasma par une protéine transporteuse IGFPB dont la synthèse est régulée par l’insuline et le cortisol.
Leur rôle essentiel consiste à stimuler la croissance des tissus cellulaires et la multiplication des cellules.
+ Activation du transport des acides aminés
+ Stimulation de l’anabolisme protéique (enzymes, structure),
notamment des cellules musculaires.
+ Stimulation de la synthèse des chondrocytes et des chondroblastes
+ Activation de la synthèse du collagène
+ Activation du métabolisme hydrocarboné semblable à celui observé avec le
glucose.
La synthèse des IGF est sous la dépendance de l’hormone de croissance (STH).
Lors de l’exercice, le taux d’IGF augmente parallèlement à celui de la STH.
Le surentraînement est à l’origine d’une baisse significative de ces hormones qui répondrait à la diminution de la T3 thyroïdienne.
T3————— TSH ——————– IGF1
(Diminution) (Augmentation) (Augmentation)
La variation du taux plasmatique peut également être perturbée par le maintien de la cortisolémie constatée lors du surentraînement (action sur la IGFPB).
LE SYNDROME DE LUCY 